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浮腫シリーズ第4弾【腎不全と浮腫について知ろう】

腎臓の働きとは?

腎臓は老廃物や余分な水分、塩分などを尿として排泄することで、体の中の水分量やナトリウムやカリウムといったイオンバランスを適正に保ったり、血液の酸性やアルカリ性を調節する働きがあります。

骨にカルシウムを輸送して骨を造成するビタミンDというホルモンを分泌させ、カルシウムやリンの吸収や排せつを調節し骨を丈夫にします。

また赤血球をつくるホルモン(エリスロポエチン)や血圧を調整するホルモン(レニン)などを分泌し血圧をコントロールする働きもあります。

体内に水分が不足すると、腎臓はなるべく体内の水分を減らさないように尿の量を減らし、体液量を適切に保つ働きをします。

平均すると大人1人が1日当たり1.5リットルの尿を出していますが、水分の摂取量や汗をかいた量などに応じて、腎臓は細やかに調節してくれます。

つまりは血液をろ過して尿を作り不要な水分と不要なミネラル、老廃物を排出する働きが腎臓の働きとなります。

つまりは腎不全が起きた場合はこれらの機能が損なわれてしまうということになります。

腎不全になると以下の様な変化が起きます。

老廃物や余分な水分をろ過して排泄する働き→水分が排出できず手足に浮腫が出来る

体内の水分量やイオンバランスを調節する→カリウムが増加する

血圧を適正にコントロールする→血圧が上昇

造血ホルモンを分泌して赤血球をつくる→貧血になる

ビタミンDを活性化させて、骨を丈夫にする→骨粗鬆症へと進行

一般に腎性浮腫は組織圧の低い眼瞼(まぶた、目の周辺など)に現れることが多く、主に重力に従う心性浮腫とはその点で異なります。

また、腎性浮腫をきたす代表的な腎疾患として糸球体腎炎、ネフローゼ症候群、急性腎不全などが挙げられますが、浮腫発現の機序はそれぞれに若干異なります。

糸球体腎炎では、糸球体ろ過機能の低下による原尿の産生減少、Na再吸収増加などにより水の貯留が起こることで浮腫が生じますが、ネフローゼ症候群では、糸球体毛細管における蛋白透過性が増して血漿蛋白、

特にアルブミンが大量に尿中に失われる結果、低アルブミン血症による血漿膠質浸透圧の低下が起こります。

くわしくはこちらを参照してください

加えて、循環血漿量が低下するため副腎皮質からのアルドステロンの分泌が増加して浮腫はさらに高度となります。

また、急性腎不全では、急激に発症する乏尿または無尿によりNaはもとよりすべての排泄が低下または喪失するために浮腫を招きます。

これは水分を排出することが出来ないため血管内水分量が多く血管内圧が高まることから血圧が高くなります。

人間の体は約60%が水分です。このうち、2/3(体重の40%)は細胞内液として体の細胞の中にあり、残りの1/3(体重の20%)が細胞の外にあります。

細胞の外にある水分のうちの1/4(体重の5%)は血漿(けっしょう)として血管の中を流れ、残る3/4(体重の15%)は組織間液として細胞と細胞の間に存在しています。

浮腫にメカニズムとは?

このシリーズを通してずっと言っているのでもうわかりますね。

浮腫とは、間質液(組織間液)が異常に増加した状態をいいます。

血管は、たんぱく質などの大きなものは通しませんが、水やミネラルなどの小さなものは通れるようにできています。

健康な人は血管の外側と内側の圧力がバランスを保っているため通常は浮腫が起きにくい状態です。

しかし、毛細血管の血圧が何かの原因で高くなってしまうと、水分が血管から細胞と細胞の間に染み出してきます。

また、血管の中のたんぱく質の濃度が低下した場合、血管の浸透圧が低くなります。すると水分が血管から染み出すことで、むくみが起こってきます。※(血漿膠質浸透圧の低下)

この他に、毛細血管がたんぱく質や水分を通しやすくなった場合などにも、むくみが起こります。※血管透過性の亢進

血漿膠質浸透圧の低下

血漿膠質浸透圧は血液中に含まれる蛋白に依存し、水を引きつける力として作用しますが、その主たる蛋白はアルブミンです。正常時における水をはじめとする低分子物質の移動は動脈系毛細血管から組織液へ、そして組織液から静脈系毛細血管(細静脈)へと還流します。一方、細静脈への移動を阻まれた一部の物質はリンパ毛細管へ入り、リンパ路を経由して右心へ還流する。

このように静脈とリンパ管は交互に行き来することが出来ます。これは結構重要なので覚えておいて損はないです。

この流れを起こしているのは主に微小循環系における血圧差と膠質浸透圧差です。

動脈系毛細血管圧はおよそ32mmHg、静脈毛細血管圧はおよそ12mmHgであり、そこには約20mmHgの血圧差が存在することになります。

膠質浸透圧は、血液においては20~30mmHg、組織液ではおよそ15mmHgを示し、両者間の圧差5~15mmHgを有効膠質浸透圧(effective colloid osmotic pressure)といっています。

多少の差異はありますが、一般に血漿膠質浸透圧が18mmHg以下、もしくはアルブミン量が3~2.5g/dℓ以下になると浮腫が生じるとされます。

血清アルブミンは肝で産生されており、種々の肝疾患によってその産生が減少すると膠質浸透圧は低下する。また、腎糸球体における蛋白の再吸収が阻害されても同様の結果を生じます。

そのため肝不全や腎不全どちらでも浮腫は起こります。肝不全はまた別の機会に説明します。

 

毛細血管透過性の亢進

毛細血管は半透膜としての性質をもっているため、正常の状態では水をはじめとする低分子物質はよく透過させるものの血漿蛋白(アルブミン、α1-グロブリン、α2-グロブリン、β-グロブリン、フィブリノーゲン、γ-グロブリン)をはじめとする高分子物質に対する透過性は極めて低いです。

しかし、毛細血管に何らかの異常状態が発生した場合には半透膜としての性質がうまく機能しない状態に陥り、蛋白物質までもが容易に血管壁を透過して組織液中に流出することになります。

こうした変化は、ビタミンCやPなどの欠乏、組織障害により遊離したヒスタミン・H物質・ロイコトキシンなどによって引き起こされます。他には細菌感染や生物毒でも生じます。

毛細血管の透過性が増すと、流出した血漿蛋白によって組織液中の浸透圧が高まり、さらに組織間隙に水が引き出されることになります。

このような原因で腎不全の浮腫は発生します。

ここまで読んでいただきありがとうございます(;^ω^)

今回は文字ばかりで申し訳ないのですが、細かい部分は『へぇー』くらいで見ていただけると幸いです。

細かい部分の補足はそのうちシリーズで書いていこうと思います。

今は基礎系なのですが、そのうち運動療法と慢性腎不全の負荷についても書いていきたいと思います。

 

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