糖尿病

糖尿病とは

糖尿病(Diabetes Mellitus) は、インスリン作用の不足により慢性的な高血糖状態が持続する代謝疾患です。膵β細胞の破壊によるインスリン絶対的欠乏の1型、インスリン抵抗性とインスリン分泌低下が主体の2型、妊娠糖尿病、その他の特定機序によるものに分類されます。日本では約1000万人が罹患し、そのうち約95%が2型糖尿病です。慢性高血糖により網膜症、腎症、神経障害の三大合併症や、動脈硬化性疾患のリスクが2〜4倍上昇します。

どこでみるのか

内科外来、糖尿病専門外来、内分泌代謝内科、健診センター、腎臓内科、眼科、循環器内科など多診療科で遭遇します。口渇、多飲、多尿、体重減少などの典型症状を訴える患者、健診での血糖異常指摘、糖尿病合併症(視力低下、足のしびれ、腎機能低下)の精査、心血管疾患や脳卒中の基礎疾患評価、リハビリテーション病棟での血糖管理などで診療されます。

何をみているのか

血糖値の高さ、インスリン分泌能とインスリン抵抗性の程度、血糖コントロール状態、合併症の有無と進行度をみています。空腹時血糖、随時血糖、HbA1c値により診断と管理目標を設定し、糖尿病の病型(1型・2型・その他)を鑑別します。細小血管障害(網膜症、腎症、神経障害)と大血管障害(虚血性心疾患、脳梗塞、末梢動脈疾患)のリスク評価も重要です。

臨床でどうみるか

空腹時血糖≧126 mg/dL、随時血糖≧200 mg/dL、75 g OGTTで2時間値≧200 mg/dL、HbA1c≧6.5%のいずれかで糖尿病型と判定します。診断には別日の再検査での確認が必要です。尿検査で尿糖・尿蛋白・ケトン体を評価し、血液検査でGAD抗体(1型)、C-ペプチド(インスリン分泌能)を測定します。眼底検査、尿中アルブミン、eGFR、神経伝導速度、ABI、頸動脈エコーで合併症をスクリーニングします。

評価で何をみるか

血糖コントロール状態、合併症の進行度、治療目標達成度を総合的に評価します。

HbA1c - 過去1〜2ヶ月の平均血糖を反映。目標<7.0%(合併症予防)、<6.0%(正常化目標)、高齢者・低血糖リスク高い例<8.0%
空腹時血糖 - <110 mg/dL正常、110〜125 mg/dL境界型、≧126 mg/dL糖尿病型。目標80〜130 mg/dL
随時血糖 - ≧200 mg/dLで糖尿病型。食後2時間血糖<180 mg/dLを目標
尿中アルブミン - 30〜299 mg/gCr(微量アルブミン尿)で早期腎症、≧300 mg/gCrで顕性腎症
eGFR - ≧60 mL/分/1.73 m²正常、<60で腎機能低下、<30でインスリン・薬剤調整必要
網膜症 - 単純網膜症(点状出血・硬性白斑)、増殖前網膜症(軟性白斑・静脈異常)、増殖網膜症(新生血管・硝子体出血)
神経障害 - アキレス腱反射消失、振動覚低下(128 Hz音叉<10秒)、モノフィラメント知覚低下
心血管リスク - LDL<120 mg/dL(冠動脈疾患既往<100 mg/dL)、血圧<130/80 mmHg、非喫煙

これらの指標は相互に関連し、HbA1c≧8.0%が持続すると5〜10年で細小血管合併症の発症リスクが急上昇します。特にHbA1c高値(≧9.0%)+高血圧(≧140/90 mmHg)+脂質異常症(LDL≧140 mg/dL)の三者が重なると、10年以内の心血管イベント発症率は約30〜40%に達します。早期からの厳格な血糖・血圧・脂質管理が合併症予防の鍵です。

臨床でよく出る問題

糖尿病診療における代表的な課題を理解しておく必要があります。

無自覚性低血糖 - 血糖<70 mg/dLでも症状が出ず、突然の意識障害や重症低血糖(血糖<50 mg/dL)に至る
服薬アドヒアランス不良 - 無症状のため内服中断が約30〜40%、HbA1c悪化と合併症進行を招く
シックデイ対応の不備 - 発熱・感染症時の血糖急上昇や脱水、糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)への移行
足病変の見逃し - 神経障害による疼痛感覚鈍麻で潰瘍・壊疽が進行、年間約1〜2万人が下肢切断
腎機能低下時の薬剤調整遅れ - eGFR<30 mL/分/1.73 m²でメトホルミン継続による乳酸アシドーシス
低血糖恐怖 - 過去の低血糖体験から食事量を増やし血糖コントロール悪化、HbA1c≧8.0%で固定
合併症進行の認識不足 - 視力低下・足のしびれを加齢のせいにし受診遅れ、不可逆的障害が進行
多剤併用 - 糖尿病+高血圧+脂質異常症で薬剤数≧5種類、飲み忘れや副作用が増加

これらの問題は相互に関連し、特にアドヒアランス不良と低血糖恐怖が同時に存在すると、血糖値が乱高下しHbA1c≧9.0%となり、数年で重篤な合併症に至ります。無自覚性低血糖は運転中や入浴中の事故リスクを高め、足病変の見逃しは下肢切断という生活の質を著しく損なう結果につながるため、定期的な合併症スクリーニングと患者教育が不可欠です。

起こりやすい要因

糖尿病を引き起こす主な要因を把握しておくことが予防と早期発見に役立ちます。

遺伝的素因 - 両親とも2型糖尿病では発症リスク約40〜50%、一親のみでも約20〜30%上昇
肥満 - BMI≧25で発症リスク約5倍、内臓脂肪蓄積(腹囲男性≧85 cm、女性≧90 cm)でインスリン抵抗性増大
加齢 - 40歳以上で有病率急増、膵β細胞機能の経年的低下とインスリン抵抗性増大
運動不足 - 身体活動量低下によりインスリン感受性が低下、週150分未満の運動でリスク約1.5倍
過食・高カロリー食 - 脂肪過多・糖質過多の食事で膵β細胞への負荷増大、摂取カロリー>消費カロリーが持続
ストレス - 慢性的ストレスにより血糖値を上昇させるホルモン(コルチゾール、カテコラミン)分泌増加
ステロイド薬 - プレドニゾロン≧5 mg/日の長期使用で血糖上昇、ステロイド糖尿病を発症
膵疾患 - 慢性膵炎、膵癌、膵切除後にインスリン分泌能低下

複数の要因が重なるとリスクは相乗的に増大し、例えば家族歴陽性+肥満(BMI≧30)+運動不足の三者が揃うと、10年以内の2型糖尿病発症率は約60〜70%に達します。遺伝的素因がある場合、生活習慣の改善(5〜7%の減量、週150分以上の運動)により発症を約50〜60%予防できるエビデンスがあります。

注意したい症状

以下の症状が出現したら緊急対応が必要です。

意識障害 - 血糖<50 mg/dL(重症低血糖)または>600 mg/dL(高浸透圧高血糖状態)で昏睡に至る
悪心・嘔吐・腹痛 - 糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)の徴候、血糖≧250 mg/dL+ケトン体陽性
Kussmaul呼吸 - 深大呼吸とアセトン臭、代謝性アシドーシスの代償反応
急激な視力低下 - 増殖糖尿病網膜症の硝子体出血、網膜剥離、黄斑浮腫を示唆
足潰瘍・壊疽 - 神経障害+末梢動脈疾患(ABI<0.9)により組織壊死、下肢切断リスク
尿量減少 - eGFR<15 mL/分/1.73 m²の末期腎不全、透析導入を検討
胸痛 - 無痛性心筋梗塞(神経障害により疼痛感覚鈍麻)が約30〜40%、非典型的症状に注意
シックデイ - 発熱・下痢・嘔吐時は血糖変動が大きく脱水とDKAリスク高い

これらの症状と糖尿病の組み合わせは、生命を脅かす急性合併症や不可逆的な慢性合併症の進行を示します。特に意識障害を伴う高血糖・低血糖は数時間以内の治療開始が生命予後を左右し、足潰瘍は感染を伴うと48〜72時間で壊疽が拡大するため、早期の血管外科・形成外科コンサルトが下肢救済の鍵となります。

対応の基本

糖尿病への対応は病型、重症度、合併症に応じて個別化します。

食事療法 - 総エネルギー25〜30 kcal/kg標準体重/日、炭水化物50〜60%、蛋白質15〜20%、脂質20〜25%
運動療法 - 有酸素運動週150分以上(中強度)、レジスタンストレーニング週2〜3回、食後1〜2時間が効果的
経口血糖降下薬 - メトホルミン(第一選択)、DPP-4阻害薬、SGLT2阻害薬、SU薬、αGI、チアゾリジン薬
注射薬 - GLP-1受容体作動薬(週1回製剤あり)、インスリン療法(1型、2型の膵機能低下例)
血糖自己測定(SMBG) - インスリン使用例は1日複数回、経口薬のみは週1〜2回程度
HbA1c目標設定 - 若年・合併症なし<7.0%、高齢者・低血糖リスク高い例<8.0%、認知症・ADL低下例<8.5%
合併症スクリーニング - 眼底検査年1回、尿中アルブミン・eGFR年1〜2回、神経障害評価年1回、ABI測定
定期フォロー - HbA1c 1〜3ヶ月ごと、血圧・体重毎回測定、脂質年1〜2回、合併症評価年1回

食事・運動療法は全ての糖尿病患者の基本で、3ヶ月継続してもHbA1c≧7.0%なら薬物療法を追加します。SGLT2阻害薬やGLP-1受容体作動薬は心血管イベントや腎症進行を抑制するエビデンスがあり、心不全や慢性腎臓病合併例で優先的に選択されます。

ひとことで言うと

糖尿病は慢性高血糖により全身の血管障害を引き起こす代謝疾患で、網膜症・腎症・神経障害の三大合併症と心血管疾患のリスクが2〜4倍上昇します。HbA1c<7.0%を目標に食事・運動療法と薬物療法を組み合わせ、定期的な合併症スクリーニングにより失明・透析・下肢切断・心筋梗塞を予防することが重要です。個々の患者の年齢、合併症、低血糖リスクに応じた個別化医療が求められます。