虚血性心疾患

虚血性心疾患とは

虚血性心疾患(ischemic heart disease) は、冠動脈の狭窄または閉塞により心筋への血流が不足し、心筋虚血をきたす疾患の総称です。狭心症と心筋梗塞に大別され、動脈硬化性プラークの形成・破綻が主な原因です。安定狭心症は労作時に可逆的な胸痛が生じ、不安定狭心症は安静時にも症状が出現し心筋梗塞へ移行しやすい危険な状態です。急性心筋梗塞は冠動脈の完全閉塞により心筋壊死をきたし、致死的不整脈や心不全を合併します。日本人の死因第2位(悪性新生物に次ぐ)を占め、高血圧、脂質異常症、糖尿病、喫煙が主要危険因子です。早期診断と迅速な再灌流療法(PCI、CABG)が予後を決定します。

どこでみるのか

虚血性心疾患は循環器内科外来、救急外来、集中治療室(CCU)、心臓血管外科で診断・治療されます。健診の心電図異常、労作時胸痛で外来受診する慢性例と、急性胸痛で救急搬送される急性例があります。患者は「胸が締め付けられる」「胸が圧迫される」「左肩・顎に放散する痛み」「冷や汗が出る」「息が苦しい」といった訴えをします。安定狭心症では「階段や坂道で胸が苦しくなるが、休むと治まる」という労作時症状が典型的です。急性心筋梗塞では「今まで経験したことのない激しい胸痛が20分以上続く」という訴えで緊急受診します。

何をみているのか

虚血性心疾患の評価では、心筋虚血の有無・範囲、冠動脈狭窄の部位・程度、心機能、危険因子を総合的に把握します。安静時12誘導心電図で虚血性変化(ST低下、T波陰転)、異常Q波(陳旧性心筋梗塞)を確認します。心筋トロポニン、CK-MBの上昇は心筋壊死を示唆します。運動負荷試験または負荷心筋シンチグラフィで誘発性心筋虚血を検出します。心エコー検査で壁運動異常、左室駆出率を評価します。冠動脈造影検査(CAG)は診断のゴールドスタンダードで、狭窄部位・程度、治療方針(PCI、CABG)を決定します。冠動脈CTは非侵襲的スクリーニングに有用です。

臨床でどうみるか

診察では、まず胸痛の性状(部位、性質、持続時間、放散痛、誘因、軽快因子)を詳細に聴取します。典型的狭心痛は前胸部圧迫感・絞扼感で、左肩・顎・左上肢内側へ放散し、労作・寒冷・食後に誘発され、安静・ニトログリセリンで軽快します。危険因子(高血圧、脂質異常症、糖尿病、喫煙、家族歴)の有無を確認します。身体所見では血圧、心音(IV音、収縮期雑音)、頸動脈雑音、下肢動脈触知を評価します。心電図で安定狭心症は安静時正常が多く、不安定狭心症・急性心筋梗塞ではST変化を認めます。ST上昇型心筋梗塞(STEMI)は持続的ST上昇(≧0.1mV、2誘導以上)、非ST上昇型(NSTEMI)はST低下またはT波陰転を呈します。血液検査で心筋トロポニンI/T(発症3〜6時間後から上昇、24〜48時間でピーク)、CK-MB、BNP、脂質プロファイル、HbA1cを測定します。心エコー検査で壁運動異常(無収縮、低収縮)の範囲から梗塞範囲を推定し、左室駆出率、僧帽弁逆流、心室中隔穿孔、心嚢液を評価します。運動負荷試験(Bruce protocol)でST低下≧1mm、胸痛出現、血圧低下を陽性基準とします。冠動脈造影検査で狭窄度≧75%を有意狭窄とし、左主幹部病変、多枝病変、前下行枝近位部病変は予後不良です。

評価で何をみるか

虚血性心疾患の評価では診断確定、重症度判定、治療方針決定のための指標を用います。

心筋トロポニン - 心筋壊死のゴールドスタンダード、>0.04ng/mLで陽性、急性心筋梗塞診断に必須
冠動脈狭窄度 - 造影検査で≧75%が有意狭窄、≧90%で高度狭窄、PCIまたはCABG適応
SYNTAX score - 冠動脈病変の複雑さを点数化、≧33で高スコア、CABG優位
左室駆出率(LVEF) - <40%で重症心不全、予後不良因子、<35%でICD適応考慮
心筋梗塞範囲 - 壁運動スコア指数(WMSI)、≧1.7で広範囲梗塞
運動耐容能 - 運動負荷試験でMETs<5、Duke treadmill scoreで予後予測
BNP/NT-proBNP - 左室機能低下、心不全合併の指標
危険因子 - LDL≧140mg/dL、HbA1c≧6.5%、血圧≧140/90mmHg、喫煙で二次予防強化

これらの指標を統合してリスク層別化を行います。急性冠症候群ではGRACEスコアで院内死亡率を予測し、高リスク例では早期侵襲的治療(緊急CAG+PCI)が推奨されます。

臨床でよく出る問題

虚血性心疾患患者では急性期から慢性期まで多様な問題が生じます。

急性心筋梗塞の致死的合併症 - 心室細動(発症直後)、心原性ショック(広範囲梗塞)、心破裂(発症3〜5日)
機械的合併症 - 心室中隔穿孔、乳頭筋断裂による急性僧帽弁閉鎖不全、心室自由壁破裂
不整脈 - 心室頻拍、心室細動、完全房室ブロック(下壁梗塞)、心房細動
心不全の進行 - 広範囲梗塞後の心筋リモデリング、左室駆出率低下、慢性心不全へ移行
再梗塞 - ステント血栓症(急性・亜急性)、新規病変、年間再発率2〜5%
出血性合併症 - 抗血小板薬2剤併用(DAPT)、抗凝固薬併用で消化管出血、脳出血リスク
心理的問題 - 死の恐怖、抑うつ(20〜30%)、不安、復職への不安、QOL低下
服薬アドヒアランス不良 - 多剤併用(5〜10剤)、副作用、経済的負担で中断しやすい

これらの問題は相互に関連し悪循環を形成します。急性期合併症は死亡率を高め、慢性期の服薬中断は再発リスクを増大させます。多職種チームによる包括的疾病管理プログラムが重要です。

起こりやすい要因

虚血性心疾患の発症には修正可能な危険因子と修正不可能な因子があります。

高血圧 - 収縮期≧140mmHg、動脈硬化を促進、心筋酸素需要増大
脂質異常症 - LDL≧140mg/dL、HDL<40mg/dL、動脈硬化性プラーク形成の主因
糖尿病 - HbA1c≧6.5%、血管内皮障害、冠動脈疾患リスク2〜4倍
喫煙 - 血管攣縮、血小板凝集亢進、HDL低下、最も修正可能な危険因子
肥満 - BMI≧25、内臓脂肪蓄積、メタボリックシンドローム
運動不足 - 座位時間長い、身体活動量少ない
ストレス - 慢性ストレス、交感神経緊張、血圧・心拍数上昇
家族歴 - 第一度近親者の若年発症(<55歳男性、<65歳女性)で発症リスク2倍
加齢 - 男性≧45歳、女性≧55歳でリスク増大
性別 - 男性は女性より10〜15年早く発症、閉経後女性はリスク上昇

複数の危険因子が重複すると相乗的にリスクが増大します。久山町研究によると、危険因子0個の10年冠動脈疾患発症率は2%ですが、3個以上で20%以上に上昇します。

注意したい症状

虚血性心疾患では以下の症状出現時に緊急対応が必要です。

20分以上持続する激しい胸痛 - 急性心筋梗塞の可能性、直ちに救急要請、アスピリン内服
安静時胸痛の出現 - 不安定狭心症、急性冠症候群、緊急入院適応
冷汗・嘔気を伴う胸痛 - 広範囲梗塞、迷走神経刺激、重症度高い
呼吸困難の増強 - 心原性肺水腫、急性左心不全、酸素投与・利尿薬静注
失神・意識消失 - 心室細動、完全房室ブロック、心原性ショック
突然の動悸 - 心室頻拍、心房細動、血行動態悪化リスク
ニトログリセリンで改善しない胸痛 - 心筋梗塞進行中、緊急CAG+PCI必要
胸痛パターンの変化 - 安定狭心症の増悪(頻度増加、軽労作で出現)、不安定化のサイン

これらの症状は急性冠症候群を示唆し、時間との闘いです。ST上昇型心筋梗塞では発症から再灌流まで120分以内(door to balloon time<90分)が目標です。

対応の基本

虚血性心疾患への対応は急性期治療と二次予防の両輪で行います。

急性期治療(STEMI) - 酸素投与、アスピリン内服、緊急CAG+primary PCI、発症12時間以内
抗血栓療法 - アスピリン+P2Y12阻害薬(DAPT)12ヶ月、その後アスピリン単剤
β遮断薬 - 心筋梗塞後の突然死予防、心筋酸素需要減少
ACE阻害薬/ARB - 左室リモデリング抑制、心不全予防、LVEF<40%で必須
スタチン - 高用量(アトルバスタチン20〜40mg)で予後改善、LDL<70mg/dL目標
硝酸薬 - 狭心症発作時ニトログリセリン舌下、予防的硝酸イソソルビド内服
経皮的冠動脈形成術(PCI) - ステント留置、有意狭窄(≧75%)に適応
冠動脈バイパス術(CABG) - 左主幹部病変、多枝病変、糖尿病合併で予後良好
心臓リハビリテーション - 運動療法、患者教育、危険因子是正、死亡率20〜30%低下
生活習慣改善 - 禁煙(必須)、減塩(6g/日未満)、適正体重、運動習慣(週150分以上)

二次予防の徹底により再発率は大幅に低下します。特に禁煙と服薬継続が最重要です。

ひとことで言うと

虚血性心疾患は冠動脈狭窄・閉塞による心筋虚血で、狭心症と心筋梗塞を含み、早期再灌流療法と二次予防の徹底が予後を決定します。

参考文献・出典

急性心筋梗塞の診断と治療
安定狭心症の管理
PCIとCABGの選択
心臓リハビリテーションの実際
冠危険因子の管理
抗血小板療法のエビデンス

用語集へ戻る

『き』用語集へ戻る

虚血性心疾患